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Labor Pachmann /
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Heparininduzierte Thrombozytopenie (HIT) /
HIT (Ärzteinformation)
Heparininduzierte Thrombozytopenie (HIT) ÄrzteinformationIndikationen: Thrombozytopenie unter Heparin
Absinken der Thrombozytenzahl unter Heparin um mindestens 50 % des Ausgangswertes Kombiniertes Testverfahren HIPA/PSIFT
Der HIPA-Test ist ein funktionelles Testverfahren, bei dem geprüft wird, ob - unabhängig vom zugrunde liegenden Wirkmechanismus - das Patientenserum in der Lage ist, Heparinabhängige Aggregation von Spenderplättchen zu induzieren. Und beantwortet die Fragestellung:
Der PSIFT-Test ist ein durchflußzytometrisches Verfahren, bei dem geprüft wird, ob die Patientenplättchen mit Plättchenassoziierten IgM-und/oder IgG-Antikörpern beladen sind sowohl in Gegenwart als auch in Abwesenheit therapeutischer Heparin-Konzentrationen. Und erfasst zusätzlich Diese von uns aus klinischem Bedürfnis heraus entwickelte Vorgehensweise, zeitgleich die Testverfahren HIPA und PSIFT anzuwenden, erlaubt in ca. 80% der Fälle eine therapierelevante Diagnose.
Die nicht indizierte Fortführung einer kostenintensiveren Therapie wird vermieden.
Untersuchungsmaterial:
Regelantwortzeit:
Kosten:
Heparin-PSIFT
Bedeutung und Grundlagen: Bei 2-5 % der Patienten lösen Heparine innerhalb 5 bis 20 Tagen nach Expositionsbeginn eine Thrombozyten-Aktivierung aus. Während die Thrombozytenzahl im Blut sinkt, steigt das Thromboserisiko drastisch an. War der Patient bereits anamnestisch Heparin exponiert, kann das HIT-Syndrom unmittelbar nach Beginn der Heparinisierung einsetzen. Es gibt zwei Formen der Heparin-assoziierten Thrombozytopenie: Typ 1 (HIT I): Während der ersten Tage nach Therapiebeginn sinken die Thrombozytenzahlen auf bis zu 100/nl. Die Ursache dürfte ein pro- aggregatorischer Heparineffekt auf bestimmte Thrombozyten sein. Da weder Blutung noch Thromboseneigung entstehen, ist ein Absetzen von Heparin nicht indiziert. Typ 2 (HIT II): Das HIT-Syndrom entwickelt sich üblicherweise 6 - 21 Tage nach Beginn der Heparintherapie und die Thrombozytenzahlen fallen z.T. auf unter 50/nl. Auslöser sind Antikörper der Klasse IgG gegen den Komplex aus Heparin und Plättchenfaktor 4 (PF4). Binden diese IgG-AK an Thrombozyten entwickelt sich eine Thrombozytenaktivierung mit Aggregation. Die klinische Folge sind arterielle und/oder venöse Thrombosen. Anfangs sollte deshalb unter Heparintherapie mindestens jeden zweiten Tag die Thrombozytenzahl kontrolliert werden. Vereinzelt können Heparin-induzierte Antikörper aber auch bereits präformiert sein. Bei relativem Abfall der Thrombozytenzahl um mehr als 50% sollte ein HIT-Syndrom differentialdiagnostisch in Erwägung gezogen werden. Weitere Prodromi können eine unzureichende PTT-Verlängerung, sowie schmerzhafte entzündliche Hautreaktionen im Bereich der Heparin-Injektionsstellen sein. Alternativen zu Heparin werden kontrovers diskutiert. Über niedermolekulare Heparine (LMWH) oder Hirudin, Danaparoid und die direkten Thrombininhibitoren sollte individuell entschieden werden. Danaparoid, ein niedrig sulfatiertes Heparinoid, zeigt eine geringe immunologische Kreuzreaktivität zu anderen Heparinen. Zur raschen Klärung bei Verdacht auf HIT ziehen wir den HIPA-Assay nach Greinacher et al. gegenüber dem vergleichbar sensitiven jedoch aufwendigen Serotoninfreisetzungstest und den verschiedenen Antigen-Bindungstests vor, weil er auch gleichzeitig eine Aussage in vitro über die Verträglichkeit alternativer Präparate erlaubt.
Differentialdiagnose Heparin-induzierter Thrombozytopenien Zusammenfassung: Die potentiell bedrohliche Situation einer Thrombozytopenie unter Heparintherapie ist nur zum kleinen Teil mit dem Befund einer HIT II assoziiert. Im überwiegenden Teil der Fälle helfen erst komplementäre Autoimmunthrombozytopenie-Befunde zur Entscheidung, ob Heparin abgesetzt werden muss. |
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